Modele de case mici cu mansarde

POSTED ON February 17, 2019

Modele de case mici cu mansarde

BY: jay islam / No Comments / CATEGORY:

Les souris TRUC manifestent des signes de colite avant l`âge de 3 semaines, ce qui augmente la sévérité au fil du temps (Garrett et al., 2007). À l`âge de 3 semaines, les souris ont été randomisées dans les groupes suivants: antibiotiques (gentamicine, métronidazole ou vancomycine), immunomodulatories (anti-TNF-α ou TRegs), interventions diététiques (FMP ou MC), ou non traitée (Sham), et ont commencé le traitement 1 semaine plus tard. Des échantillons de selles ont été prélevés chez des souris à l`âge de 4 semaines (base/pré-intervention) et directement à l`issue de l`intervention à l`âge de 8 semaines (après l`intervention). Les résultats de la conception de l`étude et de la colite à base d`histologie pour relier les changements de microbiome intestinal au statut de la maladie hôte sont présentés (figures 1a et b). Après le sacrifice, les colons ont été réséqués, fixés en 4% paraformaldéhyde (Sigma-Aldrich) et incorporés dans la paraffine. Les sections de cinq microns ont été colorées en H&E et évaluées de façon aveuglée pour l`hyperplasie épithéliale (0 – 3), les lésions épithéliales (0 – 3), l`infiltration polymorphonucléique (0 – 3) et l`infiltration mononucléale (0 – 3), ces indices ont été additionnés pour générer la colite histologique (Garrett et coll., 2007). 1Département de médecine, école de médecine de l`Université de la réserve de l`Ouest, Cleveland (Ohio) les mln des souris de MC-FED, qui avaient tendance à avoir une colite plus sévère comparativement aux souris alimentées par le FMP (figure 1b), étaient fortement enrichies dans les protéobactéries, y compris une augmentation l`abondance relative des Enterobacteriaceae. Les études sur le microbiome intestinal des patients atteints d`EIA ont démontré des expansions de Protéobacteria, en particulier des Enterobacteriaceae (Garrett et coll., 2007; MUKHOPADHYA et coll., 2012). Nous avons observé une augmentation des taux de Klebsiella dans les MLNs des souris de MC-FED (figure 4F; Figure supplémentaire S9), qui ont été impliqués comme des moteurs opportunistes de l`inflammation chez les souris TRUC (Garrett et coll., 2007).

En revanche, les mln des souris alimentées par le FMP ont été enrichies chez les Firmicutes – y compris les Lactobacillales, les clostridiales et les Coriobacteriales (figure 4F; Figure supplémentaire S9). Le statut de microbiome intestinal (homéostasie versus dysbiose) peut influencer le transport des antigènes bactériens commensaux et pathogènes de la lumière aux MLNs (Diehl et coll., 2013). Notre analyse des selles et des communautés microbiennes de MLN appuient ces résultats. En outre, l`augmentation des protéobactéries dans les selles et les mln des souris avec une colite active s`aligne avec l`association entre les protéobactéries et la dysbiose associée à l`IBD. Nous remercions les membres des laboratoires Garrett et Huttende de la discussion. Les subventions suivantes ont appuyé cette étude: à MGR, NIAID 5T32AI007638; à CH, NIH R01HG005969, NSF DBI-1053486 et ARO W911NF-11-1-0473; à WSG, NIH (R01CA154426, K08AI078942), Burroughs Wellcome CAMS, chercheurs Searle, Institut de recherche sur le cancer et Danone Research Awards. Financement ce travail a été appuyé par les bourses nationales des instituts de santé DK042191 (C.F. et T.T.P.), DK055812 (C.F.) et DK091222 (C.F.); et les modèles de souris, morphologie/imagerie, et les noyaux administratifs de la Cleveland maladies digestives Centre de recherche de base de la subvention DK097948 (C.F. et T.T.P.). Les souris ont été traitées avec des antibiotiques dissous dans leur eau potable autoclavée: gentamicine (2 g l − 1; Cellgro, Manassas, VA, USA), métronidazole (1 g l − 1; Sigma-Aldrich, St Louis, MO, USA), vancomycine (500 mg l − 1; Sigma-Aldrich) (Garrett et coll., 2010). Un concept émergent dans la dysbiose et la pathogenèse bactérienne est que certaines bactéries ont la capacité d`utiliser des substrats de l`hôte pour obtenir un avantage de remise en forme pendant l`inflammation (Fleckenstein et al., 2010; Buffie et Pamer, 2013; Winter et coll., 2013).

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